Multiple Sklerose (MS) ist die häufigste chronisch verlaufende entzündliche Erkrankung des zentralen Nervensystems, von der weltweit etwa 2,5 Millionen Menschen betroffen sind. »Gängige MS-Therapien richten sich ausschließlich gegen die Entzündungsreaktion und sind durch ihre Ausrichtung auf die Unterdrückung des Immunsystems mit umfänglichen Nebenwirkungen verbunden«, sagt Prof. Dr. Manuel Friese, Leiter des Instituts für Neuroimmunologie und Multiple Sklerose (INIMS) im UKE.
Therapeutika gegen das Absterben von Nervenzellen
An dem Niedergang der Nervenzellen ist der Ionenkanal Transient receptor potential melastatin 4 (TRPM4) beteiligt. Ionenkanäle sind Proteine, die geladenen Teilchen das Passieren durch Zellmembranen ermöglichen. Die Rolle des TRPM4 bei MS wurde in der Arbeitsgruppe von Prof. Friese am INIMS entdeckt. Der Kanal wies in Nervenzellen eine erhöhte, entzündlich vermittelte Aktivität auf und trug zum Nervenzelltod bei. Wird der Kanal gehemmt, kann das Ausmaß des Zellschadens verringert werden. Ziel des BMBF-Projekts ist nun die Weiterentwicklung von Wirkstoffkandidaten, die den TRPM4-Ionenkanal hemmen und damit gezielt den Nervenschaden verringern, der für den fortschreitenden Behinderungsgrad bei der MS verantwortlich ist.
Das Verbundprojekt wird gemeinsam von UKE und ScreeningPort des Fraunhofer IME realisiert.
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